浜松医科大学は9月15日、C型肝炎患者の肝臓への鉄沈着に関わる2つの分子機構を解明したと発表した。この研究は、鈴木哲朗教授らの研究グループによって行われ、研究成果は「PLOS Pathogens」に掲載されている。
C型肝炎ウイルス（HCV）は肝臓への慢性感染により肝硬変や肝細胞がんの原因となるウイルスであり、その患者において鉄代謝異常や鉄沈着が広く知られている。研究グループはHCV感染による鉄蓄積の分子機構を解明するために、HCV感染細胞とHCV core-NS2タンパク質発現細胞を用いて実験を行った。
その結果、HCV感染細胞において鉄代謝調節ホルモンであるヘプシジンのmRNA発現上昇が観察された。さらに、転写因子CREBHがhepcidinプロモーターだけでなくBMP6プロモーターにも結合することで、hepcidinの誘導経路を新たに明らかにした。また、HCV感染細胞およびNS3-4Aプロテアーゼ発現細胞において、鉄輸送膜タンパク質であるFPN1の切断が観察され、その結果、細胞内鉄量の増加が確認された。
この研究により、C型肝炎患者における鉄蓄積のメカニズムが明らかになったことは非常に重要である。これにより、C型肝炎の治療においてさらなる進展が期待されるだけでなく、鉄蓄積が肝不全や肝発がんに寄与する分子機構の解明も進むことが期待される。&Buzzとしては、この研究結果が医療の現場で役立つことを見守っていきたい。
参考リンク：浜松医科大学 報道発表
この &Buzzニュースは、Qlifepro.comのニュースをAndbuzzが独自にまとめたもの。
